肺结核脑膜炎图片导致结核性脑膜炎的病因有哪些

一、肺结核脑膜炎是一种什么疾病及分类

　　结核性脑膜炎(tuberculous meningitis. TBM)是由结核杆菌引起的脑膜和脊膜的非化脓性炎症性疾病。在肺外结核中大约有5%～15%的患者累及神经系统，其中又以结核性脑膜炎最为常见，约占神经系统结核的70%左右。近年来，因结核杆菌的基因突变、抗结核药物研制相对滞后和AIDS病患者的增多，国内外结核病的发病率及病死率逐渐增高。结核性脑膜炎多为全身性粟粒结核病的一部分，通过血行播散而来，北京儿童医院1964～1977年所见1180例结脑中，诊断出粟粒型肺结核者占44.2%，在这14年，从152例结脑的病理解剖发现，有全身其他脏器结核病者143例(94%);合并肺结核者142例(93.4%)(其中以粟粒型肺结核占首位);合并肝脾粟粒结核约占62%，肾粟粒结核41%，肠及肠系膜淋巴结核约占24%。

　　疾病分类

　　据英国医学研究委员会的分类方法，结脑可分为以下3 期：

　　1期：无特异性症状和体征、无意识模糊、无神经系统功能受损;

　　2期：脑膜刺激征、轻度神经系统功能受损( 如脑神经麻痹) 、运动功能异常;

　　3期：惊厥或抽搐、昏睡或昏迷、严重神经系统功能受损( 如瘫痪或全身麻痹)。

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二、结核性脑膜炎的发病机制及病理生理

　　结核病的病原菌为结核分枝杆菌。结核分枝杆菌在分类上属于放线菌目、分枝杆菌科、分枝杆菌属。包括人型、牛型、非洲型和鼠型4类。人感染结核的致病菌90%以上为人型结核分枝杆菌，少数为牛型和非洲型分枝杆菌。结核分枝杆菌具有多形性、抗酸性、生长缓慢、抵抗力强、菌体结构复杂等生物学特性。

　　发病机制及病理生理

　　疾病早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水，颅内压轻、中度增高。晚期蛛网膜、脉络丛粘连，呈完全或不完全性梗阻性脑积水，引起颅内压明显增高。

　　脑底处破裂的结核结节周围结核性渗出物在蛛网膜下腔中扩散，至基底池和外侧裂。光镜下渗出物由纤维蛋白网络中带有不同数量细菌的多形核白细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和红细胞组成。随着疾病的进展，淋巴细胞和结缔组织占优势。渗出物经过的小动脉和中动脉，以及其他一些血管(毛细血管和静脉)可被感染，形成结核性血管炎，导致血管堵塞，引起脑梗死。慢性感染时，结核性渗出物可使基底池，第四脑室流出通路阻塞，引起脑积水。

三、结核性脑膜炎的临床表现有哪些呢

　　多起病隐匿，慢性病程，也可急性或亚急性起病，可缺乏结核接触史，症状往往轻重不一，其自然病程发展一般表现为：

　　结核中毒症状

　　低热、盗汗、食欲减退、全身倦怠无力、精神萎靡不振。

　　脑膜刺激症状和颅内压增高

　　早期表现为发热、头痛、呕吐及脑膜刺激征。颅内压增高在早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水所致。颅内压多为轻、中度增高，通常持续1~2周。晚期蛛网膜、脉络丛粘连，呈完全或不完全性梗阻性脑积水，颅内压多明显增高，表现头痛、呕吐和视乳头水肿。严重时出现去脑强直发作或去皮质状态。

　　脑实质损害

　　如早期未能及时治疗，发病4～8周时常出现脑实质损害症状，如精神萎靡、淡漠、谵妄或妄想，部分性、全身性癫痫发作或癫痫持续状态，昏睡或意识模糊;肢体瘫痪如因结核性动脉炎所致，可呈卒中样发病，出现偏瘫、交叉瘫等;如由结核瘤或脑脊髓蛛网膜炎引起，表现为类似肿瘤的慢性瘫痪。

　　脑神经损害

　　颅底炎性渗出物的刺激、粘连、压迫，可致脑神经损害，以动眼、外展、面和视神经最易受累，表现视力减退、复视和面神经麻痹等。

　　老年人T B M的特点

　　头痛、呕吐较轻，颅内压增高症状不明显，约半数患者脑脊液改变不典型，但在动脉硬化基础上发生结核性动脉内膜炎而引起脑梗死的较多。

四、结核性脑膜炎由哪些病因导致

　　细菌感染(65%)：

　　结核杆菌侵入淋巴系统进入局部淋巴结，因菌血症经血行播散进入脑膜和脑实质，包括室管膜下等部位，并在此复制，当宿主免疫功能降低或因年老，病灶内的结核菌激活而破入蛛网膜下腔，随脑脊液播散，历时数天至数周即可引起结核性脑膜炎。

　　疾病因素(35%)：

　　结核性脑膜炎多为全身性粟粒结核病的一部分，通过血行播散而来，北京儿童医院1964～1977年所见1180例结脑中，诊断出粟粒型肺结核者占44.2%，在这14年，从152例结脑的病理解剖发现，有全身其他脏器结核病者143例(94%);合并肺结核者142例(93.4%)(其中以粟粒型肺结核占首位);合并肝脾粟粒结核约占62%，肾粟粒结核41%，肠及肠系膜淋巴结核约占24%。

　　发病机制

　　结核病变波及脑膜主要通过血行-脑脊液途径，结脑的发生与机体的高度过敏性有关，此外，结脑亦可因脑实质或脑膜干酪灶破溃而引起，偶见脊椎，颅骨或中耳与乳突的结核灶直接蔓延侵犯脑膜。

　　1.发病机制 结核杆菌是一种需氧菌，菌壁富含多种脂质，结核菌多经呼吸道进入肺部，先形成小区域的感染，由于该菌不分泌酶或毒素而不引起免疫或炎性反应，宿主也无任何症状，数周后杆菌侵入淋巴系统进入局部淋巴结，因菌血症经血行播散进入脑膜和脑实质包括室管膜下等部位，并在此复制。

　　当引起宿主免疫反应，则使T淋巴细胞致敏，激活巨噬细胞并移至感染灶，巨噬细胞可吞没杆菌并融合一起形成多核巨细胞(Langer hans巨细胞)，此时大多数杆菌经此免疫反应而被杀灭，少量仍可留在巨噬细胞内，这种肉芽肿性病灶被不完全的囊壁样组织包绕，其体积微小可在脑膜或脑实质内静止存在多年或终生。

　　当宿主免疫功能降低或因年老，病灶内的结核菌激活而破入蛛网膜下腔，随脑脊液播散，历时数天至数周即可引起结核性脑膜炎，炎性反应可迅速增加，但其程度和菌壁的抗原物质引起的超敏反应有一定的关系，炎性过程产生的大量渗出物多沉积在脑底池，随时间的进展可引起蛛网膜炎，此时成纤维细胞进入渗出物，脑膜渐渐增殖变厚，当影响脑膜对脑脊液的吸收可引起交通性脑积水，若因粘连而阻塞第四脑室正中孔及侧孔可引起梗阻性脑积水。

　　2.病理改变 脑部肿胀，软脑膜呈弥漫性混浊，灰黄色浆液纤维素性渗出物遍布其下，以脑底部桥池，视交叉池及额叶底部最为显着，炎性渗出物侵入脑神经鞘可包绕并挤压神经纤维，镜下可见软脑膜弥漫性炎细胞浸润，以单核，淋巴细胞为主，并有少量巨噬细胞及浆细胞，软脑膜可查见散在的粟粒状结核结节，多由数个多核巨细胞，大量单核细胞及成纤维细胞组成，并有少量浆细胞，后者多见于较晚期，此外，结节内常有干酪样坏死物质，大脑实质水肿，有时可见结核瘤，但其成因尚未明确，室管膜及脉络丛均可显示炎性反应或结核结节，软脑膜血管及脑实质内的小动脉常有血管炎性改变，炎性过程由外膜开始，破坏弹力纤维并引起血管内膜炎，进一步引起血管闭塞，脑梗死或出血。

　　国内胡昌恒等1986年报道了结核性脑膜炎伴发脑内大片出血的尸检病例，在经过不规则治疗或慢性过程的病例，脑膜纤维结缔组织增生变厚并与脑底粘连可致脑积水，神经细胞多呈急性肿胀，细胞周围间隙加宽及脑实质内胶质细胞增多，国内马怀珍，李薇1988年报道了一组65例全身尸检资料，其中62例有脑外结核，多见于肺，骨骼及淋巴结等处，故认为结核性脑膜炎是全身结核病的一种表现。

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